21.09.2018
PL EN
17.04.2018 aktualizacja 17.04.2018

Łuszczyca napędzana przez układ odpornościowy

Fot. Fotolia Fot. Fotolia

Zaczerwieniona skóra pokryta srebrzystą łuską swędzi, naskórek rogowacieje, zaleczony stan zapalny uporczywie nawraca... Łuszczyca ma podłoże genetyczne i bardzo trudno jest pomóc chorym, pokonując jej przyczyny. Szansą jest ostudzenie zapału nadgorliwego układu odpornościowego.

Dr Patrycja Kwiecińska z Uniwersytetu Jagiellońskiego bada, jaką rolę w przebiegu łuszczycy odgrywa enzym - acylotransferaza diacyloglicerolowa 1 (DGAT1).

Łuszczyca jest przewlekłą chorobą autoimmunizacyjną. Ciągły stan zapalny w łuszczycy spowodowany jest nadmiernym napływem komórek układu odpornościowego, wśród których dominują białe krwinki - neutrofile. Komórki te jako pierwsze przybywają do zainfekowanych tkanek, gdzie, poza odpowiedzią immunologiczną, przyczyniają się do gojenia i regeneracji.

Neutrofile bronią nas przed patogenami na wiele różnych sposobów. Wywołują stan zapalny i przyczyniają się do tego, że organizm zaczyna walczyć z infekcją. Niestety, aktywność prozapalna neutrofili, tak potrzebna w ochronie organizmu, w przebiegu łuszczycy powoduje zaostrzenie objawów.

Jak tłumaczy dr Kwiecińska, enzym DGAT1 wytwarza substancje zapasowe magazynowane w komórkach ssaków, w tym w neutrofilach. Neutrofile wykorzystują owe zapasy do budowania lipidów błon komórkowych. Zmagazynowane substancje dostarczają ponadto energii koniecznej podczas odpowiedzi immunologicznej. Enzym badany przez dr Kwiecińską, bierze również udział w metabolizmie kwasu retinowego. Jest to pochodna witaminy A.

Kwas retinowy między innymi reguluje dojrzewanie i różnicowanie neutrofili. Terapeutycznie podaje się go pacjentom w chorobach dermatologicznych, takich jak łuszczyca. Działa on przeciwzapalnie. Dr Kwiecińska zakłada, że zahamowanie aktywności DGAT1 spowoduje złagodzenie objawów łuszczycowych w modelu mysim. Będzie analizowała rozwój łuszczycy, gromadzenie się lipidów i metabolizm neutrofili oraz ścieżkę sygnałową kwasu retinowego w neutrofilach. Badania będą prowadzone na myszach dzikich oraz na osobnikach z deficytem genetycznym DGAT1.

"Enzym DGAT1 może odgrywać istotną rolę w regulowaniu funkcji neutrofili podczas odpowiedzi immunologicznej, a hamowanie aktywności DGAT1 zmniejsza aktywność prozapalną neutrofili, co z kolei może prowadzić do zmniejszenia objawów łuszczycowych" - wyjaśnia dr Kwiecińska.

Jej zdaniem zrozumienie regulacji procesów zapalnych w łuszczycy w przyszłości przyczyni się do skuteczniejszego leczenia tego schorzenia - z wykorzystaniem inhibitorów DGAT1, czyli substancji hamujących działanie tego enzymu.

Badania finansowane są grantem w wysokości 1,3 mln złotych przyznanym w programie Sonata Narodowego Centrum Nauki.

***

Neutrofile, kiedy eliminują patogeny, uszkadzają również tkanki i powodują wiele chorób przewlekłych. Jedną z nich jest paradontoza. O hamowaniu nieprawidłowych mechanizmów układu odpornościowego w przebiegu paradontozy w serwisie Nauka w Polsce - tutaj.

PAP - Nauka w Polsce, Karolina Duszczyk

kol/ agt/

Copyright © Fundacja PAP 2018