Dzięki kleszczom wiemy więcej o krzepnięciu krwi

Kleszcze mają trzy stadia rozwojowe: larwę, nimfę i imago (osobnik dojrzały). Przedstawiciele każdego z tych stadiów żywią się krwią gospodarza. Za pomocą nożycowatych szczękoczułek rozrywają skórę żywiciela i przez kilka dni wysysają jego krew. Podczas ataku kleszcza uszkodzeniu ulegają małe naczynia krwionośne. Jest to sygnał dla organizmu gospodarza do rozpoczęcia serii reakcji związanych z procesem krzepnięcia krwi.

Autorzy pracy przypominają, że choć krzepliwość krwi jest niezwykle ważną i niezbędną do życia właściwością, to jednak może też odrywać negatywną rolę - np. w wywoływaniu ataków serca czy udarów mózgu.

U zdrowych osób krzepnięcie chroni przed krwawieniem w przypadku zranienia. W przypadku ludzi z zaburzeniami krzepliwości może dojść do powstania skrzepów, które powodują zwężenie lub zatkanie naczyń mózgowych lub tętnicy wieńcowej, co z kolei wywołuje odpowiednio udar albo zawał.

I tu wracamy do kleszczy. Pomimo przerwania ciągłości skóry i powstania rany, u zaatakowanego organizmu do krzepnięcia nie dochodzi. Naukowcy z Uniwersytetu w Amsterdamie ustalili (na przykładzie popularnego gatunku kleszcza - Ixodes damini, zwanego też kleszczem jelenim), że odpowiada za to jedno białko, które wraz ze śliną kleszcza przedostaje się do ciała żywiciela. Stwierdzili, że ma ono właściwości podobne do leków przeciwzakrzepowych (antykoagulantów).

Analizując mechanizm działania nowo odkrytego białka, badacze doszli do wniosku, iż ma ono bezpośredni wpływ na dwa czynniki krzepnięcia krwi: X i V.

Czynniki krzepnięcia są białkami wytwarzanymi w wątrobie. Jest ich w sumie kilkanaście. Uszkodzenie tkanki powoduje rozpoczęcie złożonego procesu, w którym jeden po drugim czynniki ulegają wzajemnej aktywacji i przemianie, w efekcie czego dochodzi do powstania skrzepu. Proces ten zwany jest kaskadą.

W kluczowym etapie kaskady aktywna forma czynnika X, przy współdziałaniu czynnika V oraz fosfolipidów powierzchniowych tworzy kompleks protrombinazy, który przekształca rozpuszczalną protrombinę do nierozpuszczalnej trombiny. Trombina z kolei powoduje przekształcenie fibrynogenu (osoczowego białka krążącego we krwi) w fibrynę (białko nierozpuszczalne w wodzie), która tworzy sieć włókien, będących szkieletem skrzepu.

Pod wpływem nowo odkrytego w ślinie kleszczy białka oddziaływanie między tymi dwoma czynnikami - X i V - zostaje zablokowane, a proces krzepnięcia czasowo wstrzymany.

Autorzy pracy podkreślają, że ich odkrycie rzuca nowe światło na przebieg kaskady krzepnięcia. „Już od dawna wiedzieliśmy, jakie czynniki są potrzebne do aktywacji czynnika V, ale nie była znana rola czynnika X w tym procesie. Dzięki kleszczom wiemy, że jest on tu bardzo ważny” - mówią naukowcy.

Jak dodają, w oparciu o ich pracę model krzepnięcia krwi powinien zostać uaktualniony. „Nasze badanie pozwala także lepiej zrozumieć proces powstawania zakrzepów, co może się przyczynić do opracowania nowych, ulepszonych leków przeciwzakrzepowych, stosowanych przy takich chorobach jak np. zawały, udary mózgu, czy inne schorzenia związane z zaburzeniami krzepnięcia” - wyjaśniają.

kap/ agt/