18.11.2019
PL EN
14.10.2019 aktualizacja 16.10.2019

Cząsteczka, która może wywoływać stwardnienie rozsiane

Fot. Fotolia Fot. Fotolia

Fragment obecnego między innymi w mózgu enzymu może najprawdopodobniej przyczyniać się do rozwoju stwardnienia rozsianego – informuje pismo ”Science Translational Medicine”.

Komórki odpornościowe zwykle atakują bakterie i wirusy, jednak w przypadku stwardnienia rozsianego (SM) ich celem staje się układ nerwowy. Naukowcy od dawna poszukiwali cząsteczki, która wywołuje tę chorobę – tak zwanego antygenu własnego (autoantygenu), czyli normalnie występującej w organizmie cząsteczki, którą układ odpornościowy błędnie traktuje jako zagrożenie.

Najbardziej oczywistymi kandydatami wydawały się białka mieliny, izolującej warstwy, która otacza włókna nerwowe i ulega uszkodzeniu u chorych na SM. Jednak wieloletnie badania mieliny nie przyniosły rezultatów.

Poszukując innych prawdopodobnych winowajców, immunolodzy Roland Martin i Mireia Sospedra oraz ich współpracownicy ze Szpitala Uniwersyteckiego w Zurychu w Szwajcarii badali komórki odpornościowe zwane limfocytami T. Pochodziły one od pacjenta, który zmarł na SM.

Limfocyty T ulegają zwykle aktywacji, gdy napotykają fragmenty białka zawierające zaledwie kilka aminokwasów należących do atakującego drobnoustroju. Badacze chcieli ustalić, które fragmenty białka stymulują limfocyty T pacjentów, dlatego przetestowali 200 mieszanin fragmentów, z których każda zawierała 300 miliardów odmian. Dwa fragmenty o najsilniejszym działaniu okazały się częścią ludzkiego enzymu zwanego syntazą difosforanu guanozyny-L-fukozy, który pomaga komórkom w przemodelowaniu cukrów (cukry spełniają w organizmie wiele funkcji – od udziału w procesach zapamiętywania po określanie grupy krwi).

Komórki T pobrane od 12 z 31 pacjentów, u których zdiagnozowano stwardnienie rozsiane, lub które wykazały wczesne objawy choroby, również zareagowały na enzym.

Co więcej, komórki T czterech z ośmiu badanych pacjentów zareagowały na bakteryjną wersję enzymu, co potwierdza wiarygodność niedawno zaproponowanej hipotezy, zgodnie z którą bakterie jelitowe mogą mieć udział w wywoływaniu choroby.

Zdaniem Sospedry wyniki badań mogą wskazać drogę do potencjalnych nowych metod leczenia. Jeśli syntaza difosforanu guanozyny-L-fukozy rzeczywiście okaże się jednym z nieuchwytnych dotychczas autoantygenów SM, podawanie jej pacjentom będzie mogło łagodzić objawy choroby - takie jak drętwienie i osłabienie mięśni. Autorzy badań planują rozpocząć w przyszłym roku testowanie tej strategii u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym.(PAP)

Autor: Paweł Wernicki

pmw/ agt/

Copyright © Fundacja PAP 2019