Zażywanie statyn może chronić przed chorobą Parkinsona

Choroba Parkinsona rozwija się na skutek degeneracji neuronów produkujących dopaminę - neuroprzekaźnik odpowiedzialny za kontrolę funkcji motorycznych, postawę ciała i regulację emocji. W efekcie pojawiają się zaburzenia ruchowe, takie jak drżenia rąk i nóg w spoczynku, powłóczenia nogami, sztywności mięśni, problemów z mimiką twarzy, ale też zaburzenia emocjonalne czy depresja.

Przyczyny choroby nie zostały dobrze poznane. Udział w jej rozwoju biorą czynniki genetyczne oraz środowiskowe, wśród których podejrzewa się toksyny uszkadzające tkankę nerwową, pewne infekcje oraz tzw. stres oksydacyjny, tj. nadmiar wolnych rodników tlenowych w komórkach. Te silnie reaktywne cząsteczki, będące ubocznym produktem przemiany materii mogą wywoływać stany zapalne w mózgu i uszkadzać neurony.

Ze względu na przeciwzapalne właściwości statyn naukowcy podejrzewali już wcześniej, że leki te mogłyby zapobiegać degeneracji komórek nerwowych obserwowanej u chorych na parkinsona.

Doświadczenia na zwierzętach wskazywały, że statyny mogą spowalniać rozwój choroby, a niektóre badania kliniczne sugerowały, że mogą odgrywać rolę w jej prewencji. Na przykład lowastatyna zapobiegała u zwierząt gromadzeniu się w komórkach nerwowych białka o nazwie synukleina. Odgrywa ono ważną rolę w regulowaniu syntezy i poziomu dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Natomiast w postaci agregatów (tzw. ciał Lewy\\'ego), jakie odkładają się w neuronach u chorych na parkinsona, synukleina traci swoją funkcję. Skutkiem tego jest m.in. stres oksydacyjny i degeneracja komórek nerwowych.

Naukowcy z Narodowego Uniwersytetu Tajwanu w Tajpej przeanalizowali dane zebrane wśród blisko 44 tys. osób, które w latach 2001-2008 rozpoczynały terapię statynami i nie cierpiały na chorobę Parkinsona. Części z nich lekarze odstawili później tę leki, ze względu to, że poziom „złego” cholesterolu (LDL) spadł u nich poniżej 100 miligramów na decylitr krwi.

Okazało się, że ci, którzy kontynuowali leczenie statynami tzw. lipofilnymi byli o 58 proc. mniej narażeni na chorobę Parkinsona. Zależność ta utrzymała się nawet po uwzględnieniu różnych schorzeń oraz stosowania innych leków, mogących wpływać na ryzyko tej choroby (jak niesteroidowe leki przeciwzapalne).

Ryzyko obniżały szczególnie dwie z lipofilnych statyn: simwastatyna – o 77 proc. oraz atorwastatyna – o 67 proc. Dotyczyło to zwłaszcza kobiet (ryzyko niższe o 89 proc. w przypadku stosowania simwastatyny i o 76 proc. w przypadku atorwastatyny). Wśród pacjentów stosujących atorwastatynę korzyści były też wyraźne u osób w wieku 65 lat i starszych. Nie zaobserwowano, by podobny wpływ wywierały statyny hydrofilne – prawastatyna i rosuwastatyna.

Osoby, które kontynuowały terapię statynami lipofilnymi miały niższe ryzyko zgonu o 69 proc., a kontynuujące terapię statynami hydrofilnymi – o 52 proc., w porównaniu z tymi, którzy ją przerwali.

Statyny lipofilne mają większe zdolności niż hydrofilne do lokalizowania się w innych tkankach poza wątrobą, w tym do przekraczania bariery krew-mózg, stąd mogłaby wynikać ich większa skuteczność w ochronie przed chorobą Parkinsona, spekulują naukowcy.

Ich zdaniem niezbędne są jednak dodatkowe wieloletnie badania, które pozwolą zweryfikować potencjalną rolę statyn lipofilnych w prewencji choroby Parkinsona.

Badacze podkreślają zarazem, że ich praca miała kilka słabości, w tym m.in. brak informacji na temat znanych czynników mających wpływ na ryzyko choroby Parkinsona, jak palenie i picie kawy, które je obniżają, czy narażenie na pestycydy, pod wpływem których ono rośnie. (PAP)

jjj/ tot/