Nauka dla Społeczeństwa

29.03.2024
PL EN
15.12.2014 aktualizacja 15.12.2014

Za dużo cukru w diecie ojców prowadzi do otyłości potomstwa

Fot. Fotolia Fot. Fotolia

Duża ilość cukru w diecie samców muszek owocowych niedługo przed zapłodnieniem samicy może powodować otyłość u przyszłego potomstwa, czego powodem są zmian, jakie zachodzą w ekspresji genów zarodka - wynika z badania opisanego w najnowszym numerze prestiżowego czasopisma „ Cell Press”.

Istnieją dowody na to, iż podobny mechanizm, regulujący podatność na otyłość, występuje także u myszy i u ludzi.

Już wcześniejsze badania wykazały, że różne czynniki - albo przekazane przez rodziców, albo obecne w środowisku macicy - mogą wpływać na metabolizm i budowę ciała przyszłego potomstwa. Zespół dr J. Andrew Pospisilika z Max Planck Institute of Immunobiology and Epigenetics w Niemczech, we współpracy z dr. Anitą Ost z Uniwersytetu w Linköping (Szwecja), postanowił sprawdzić, czy zmiany w diecie jednego z rodziców mogą mieć podobny wpływ na następne pokolenie.

Dzięki serii eksperymentów z udziałem muszki Drosophila melanogaster naukowcy odkryli, że modyfikowanie diety samców może znacząco wpływać na budowę ciała potomstwa, a konkretnie, że zwiększenie ilości spożywanego cukru na kilka dni przed zapłodnieniem prowadzi do otyłości następnego pokolenia. Wysoki poziom cukru w diecie powoduje bowiem zmiany epigenetyczne (zmiany ekspresji genów nie powodowane zmianami sekwencji DNA - przyp. PAP), które wpływają na aktywność genów, mimo iż nie zmienia się podstawowa sekwencja DNA organizmu.

„Używając terminologii komputerowej: nasze geny to hardware (sprzęt), a nasza epigenetyka to software, czyli oprogramowanie, które decyduje o tym, jak ów sprzęt jest wykorzystywany - tłumaczy dr Ost. - Wykazaliśmy, że dieta ojca przeprogramowuje to epigenetyczne oprogramowanie tak, że u ich dzieci zostają włączone geny sprzyjające produkcji i odkładaniu tłuszczu”.

Badacze podejrzewają, że opisana wyżej dziedziczność pozagenowa jest dość plastyczna, dlatego być może w przyszłości uda się przeprogramować zaprogramowaną epigenetycznie otyłość na „program szczupły”. „Jednak na obecnym poziomie wiedzy potrafimy manipulować epigenetyką wyłącznie we wczesnym okresie życia osobników. Nie wiadomo, czy da się zastosować tego typu manipulacje u organizmów dorosłych” - mówi Ost.

„Wiedza o wpływie rodziców - ich doświadczeń, nawyków, trybu życia - na fizjologię i dalsze życie potomstwa zaczyna dopiero kiełkować. Jednak wiemy już na pewno, że także u ludzi istnieją takie mechanizmy. Jest wielce prawdopodobne, że również opisywana tutaj zależność może dotyczyć myszy i ludzi” - dodaje dr Pospisilik. (PAP)

kap/ agt/

Przed dodaniem komentarza prosimy o zapoznanie z Regulaminem forum serwisu Nauka w Polsce.

Copyright © Fundacja PAP 2024