Stan zapalny w niemowlęctwie - depresja w okresie dojrzewania
Fot. Fotolia
Stany zapalne we wczesnym okresie życia, związane na przykład z urazem czy infekcją wirusową, znacznie zwiększają ryzyko wystąpienia depresji w wieku dorastania - informuje pismo "Neuron".
Komórki mikrogleju są komórkami odpornościowymi mózgu i reagują na stres. W stanie patologicznym aktywowany mikroglej “zarządza” stanem zapalnym tkanki mózgowej, co jest ściśle związane z występowaniem i rozwojem depresji.
Zespół prof. Zhang Zhi z Wydziału Nauk Przyrodniczych i Medycyny University of Science and Technology of China (USTC) oraz Chinese Academy of Sciences (CAS), współpracujący z prof. Xu Lin z CAS, ujawnił mechanizm, za pośrednictwem którego proces zapalny przebyty we wczesnym okresie życia wywołuje objawy depresji w wieku dorastania.
Badania kliniczne wykazały zmniejszoną gęstość synaptyczną kory przedniej części zakrętu obręczy (ACC) i nasilenie stanu zapalnego w mózgu pacjentów z depresją. Naukowcy odkryli, że stan zapalny we wczesnym okresie życia może prowadzić do podatności mikrogleju w ACC na losowe zdarzenia stresowe podczas rozwoju nastolatka, po czym mikroglej nadmiernie pochłania kolce dendrytyczne neuronów. Osłabia to zdolność neuronów glutaminergicznych ACC (ACCGlu) do walki ze stresem, co sprzyja depresji w późniejszym okresie życia.
Aby zbadać reakcję mikrogleju ACC na stres podczas rozwoju myszy od dzieciństwa do okresu dorastania (45 dni po urodzeniu), naukowcy stworzyli model stanu zapalnego poprzez dootrzewnowe podanie lipopolisacharydu (LPS) w krytycznym oknie czasowym rozwoju mózgu myszy (14 dni po urodzeniu).
6 godzin po wstrzyknięciu LPS wiele wskaźników aktywacji mikrogleju ACC u myszy znacznie się podniosło i powróciło do poprzedniego poziomu po 24 godzinach. Na późniejszym etapie rozwoju seria nieprzewidywalnych stresujących zdarzeń (takich jak odstawienie od piersi, umieszczanie w klatkach, hałas i walka) może prowadzić do ponownej aktywacji mikrogleju ACC u myszy po wstrzyknięciu LPS, które są bardziej podatne na tę aktywację niż normalne myszy.
Co więcej, gwałtowny wzrost aktywności ACCGlu przed wystąpieniem stresu pomógł myszom go przetrwać. Jednak mikroglej ACC w przypadku myszy z zapaleniem we wczesnym okresie życia był często aktywowany przez utrzymujący się stres w okresie dojrzewania i nadmiernie działał na kolce dendrytyczne neuronów ACCGlu, w konsekwencji zmniejszając aktywność ACCGlu. W rezultacie osłabiona została zdolność organizmu do radzenia sobie ze stresem, co sprzyjało depresji u dorastających myszy. (PAP)
Autor: Paweł Wernicki
pmw/ agt/
Przed dodaniem komentarza prosimy o zapoznanie z Regulaminem forum serwisu Nauka w Polsce.
