Zidentyfikowano nowy podtyp komórek odpornościowych, który steruje wytwarzaniem przeciwciał związanych z anafilaksją i innymi reakcjami alergicznymi. Ich odkrycie może stanowić podwaliny do stworzenia nowych terapii zapobiegających ciężkim reakcjom alergicznym.
Za odkryciem, o którym poinformowało czasopismo „Science” (http://dx.doi.org/10.1126/science.aaw6433), stoją naukowcy z Yale University (USA).
Anafilaksja to rodzaj ciężkiej, nagłej reakcji alergicznej, która może zagrażać życiu. Objawia się najczęściej zwężeniem górnych dróg oddechowych (spowodowanym obrzękiem) oraz gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi.
W swoim najnowszych badaniu z udziałem specjalnie przygotowanych myszy laboratoryjnych grupa specjalistów z Connecticut odkryła nowy podtyp limfocytów T. Nazwali go Tfh13, czyli limfocytami pomocnicznymi grudkowymi (T follicular helper) 13.
Wykorzystane w eksperymencie zwierzęta cechowały się rzadką chorobą immunologiczną zwaną zespołem niedoboru odporności DOCK8. U ludzi choroba ta prowadzi do nawracających infekcji wirusowych skóry i układu oddechowego oraz do ciężkich postaci alergii i astmy.
Badacze zauważyli, że myszy z niedoborem DOCK8 miały w organizmach znaczne stężenia limfocytów Tfh13, co nie zdarza się u normalnych zwierząt. Poza tym limfocyty te wytwarzały unikalną kombinację przekaźników chemicznych zwanych cytokinami.
Następnie naukowcy posłużyli się myszami zdrowymi, z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym. Uwrażliwili je na alergeny oddechowe i pokarmowe, aby wywołać ciężkie reakcje alergiczne prowadzące do anafilaksji.
Jak wiadomo, występowanie alergii i anafilaksji wiąże się z wytwarzaniem przez organizm dużych ilości przeciwciał IgE o wysokim powinowactwie, które silnie wiążą się z alergenami, wywołując reakcje alergiczne. Zauważono, że podczas gdy niealergicznym myszom brakowało komórek Tfh13, myszy alergiczne produkowały zarówno komórki Tfh13, jak i IgE o wysokim powinowactwie.
Dzięki kolejnym manipulacjom genetycznym naukowcy zapobiegli rozwojowi komórek Tfh13 u badanych zwierząt i stwierdzili, że w skutek takiego zabiegu myszy nie są w stanie wytwarzać anafilaktycznych IgE w odpowiedzi na kontakt z alergenami.
Aby przenieść uzyskaną wiedzę na ludzi, badacze porównali próbki krwi od osób z alergią na orzechy ziemne lub z alergiami oddechowymi z krwią ochotników niealergicznych. Stwierdzili, że osoby z alergią miały podwyższone stężenia komórek Tfh13.
Autorzy badania uważają, że limfocyty Tfh13 są odpowiedzialne za kierowanie produkującymi przeciwciała komórkami B w celu stworzenia IgE o wysokim powinowactwie oraz że komórki Tfh13 są w jakiś sposób niezbędne do rozwoju chorób alergicznych,
Jak mówią, komórki te mogą więc okazać się świetnym celem do opracowania nowych strategii zapobiegania i leczenia alergii. "Chociaż taka strategia prawdopodobnie nie zastąpiłaby adrenaliny, która ratuje życie w nagłych przypadkach wstrząsu anafilaktycznego, to jednak terapie ukierunkowane na komórki Tfh13 mogłyby w ogóle zapobiegać wystąpieniu anafilaksji w przypadku kontaktu osoby uczulonej z alergenem" - podsumowują. (PAP)
kap/ zan/
