Nauka dla Społeczeństwa

30.04.2024
PL EN
13.04.2024 aktualizacja 13.04.2024

Kolejna cząsteczka sprawiająca problemy w alergiach układu oddechowego

Fot. Adobe Stock Fot. Adobe Stock

Nowo odkryte działanie cząsteczki zwanej alarminą TL1A przyczynia się do wywoływania stanu zapalnego w drogach oddechowych – informuje „Journal of Experimental Medicine”.

W alergicznych chorobach układu oddechowego, takich jak astma i alergiczny nieżyt nosa kluczową rolę odgrywa proces zapalny. Uważa się, że jeśli chodzi o zapalenia, najważniejszy jest nabłonek płuc, czyli płaskie komórki, które wyściełają płuca. Jednak mechanizmy stanu zapalnego w układzie oddechowym nie zostały jak dotąd dokładnie poznane.

Naukowcy z CNRS i Inserm pracujący we francuskim Instytucie Farmakologii i Biologii Strukturalnej (Institut de pharmacologie et de biologie structurale, CNRS/Université Toulouse III – Paul Sabatier) zidentyfikowali jedną z cząsteczek odpowiedzialnych za wywoływanie tych reakcji alergicznych.

To cząsteczka z rodziny alarmin, zwana TL1A, uwalniana przez komórki nabłonka płuc kilka minut po ekspozycji na alergen pleśniowy. Współdziałając z inną alarminą, interleukiną-33, alarmuje ona układ odpornościowy. Ten podwójny sygnał alarmowy pobudza aktywność komórek odpornościowych, uruchamiając kaskadę reakcji odpowiedzialnych za alergiczny stan zapalny.

Ze względu na swoje prozapalne działanie, alarminy stanowią ważne cele terapeutyczne w leczeniu chorób alergicznych układu oddechowego. Zdaniem autorów w ciągu kilku lat terapie oparte na przeciwciałach blokujących alarminę TL1A będą mogły przynieść korzyści pacjentom cierpiącym na ciężką astmę lub inne choroby alergiczne.

Tylko we Francji według danych tamtejszego Ministerstwa Pracy, Zdrowia i Solidarności na choroby alergiczne cierpi co najmniej 17 milionów ludzi, przy czym najcięższe formy astmy są przyczyną kilkuset zgonów rocznie.(PAP)

Paweł Wernicki

pmw/ bar/

Przed dodaniem komentarza prosimy o zapoznanie z Regulaminem forum serwisu Nauka w Polsce.

Copyright © Fundacja PAP 2024