18.04.2019
PL EN
18.01.2019 aktualizacja 18.01.2019

Poznano ukryty powód niewydolności serca

Fot. Fotolia Fot. Fotolia

Międzynarodowy zespół badawczy zidentyfikował ukrytego winowajcę, który prowadzi do kardiomiopatii rozstrzeniowej - niebezpiecznego stanu stanowiącego 20 proc. wszystkich przypadków niewydolności serca - informuje „Nature Communications”.

Odkrycie to, zdaniem autorów, otwiera to drogę do opracowania nowych metod terapeutycznych.

Winowajcą, o którym mowa, jest gelsolina - enzym, który może niszczyć włókna uczestniczące w budowie komórek serca. Naukowcy pod kierownictwem prof. Gavina Oudita z University of Alberta (Kanada) zidentyfikowali jednak cząsteczkę o nazwie PI3K α (3-kinaza fosfatydyloinozytolu alfa), która potrafi wiązać się z gelsoliną i tłumić jej szkodliwe działanie.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa (inaczej zastoinowa lub przekrwienna) to schorzenie polegające na maksymalnym rozciągnięciu włókien mięśniowych serca, w wyniku czego jego ściany robią się zbyt cienkie, a lewa komora ulega rozszerzeniu i osłabieniu. Serce traci wówczas zdolność do skutecznego pompowania krwi, co prowadzi do niewydolności tego organu.

Zespół prof. Oudita badał ten stan na poziomie molekularnym w modelach zwierzęcych i eksplantowanych ludzkich sercach. Okazało się, że droga prowadząca do kardiomiopatii rozstrzeniowej jest wspólna dla wszystkich gatunków - przyczyną jest stres biomechaniczny, który aktywuje gelsolinę.

„Każdy z nas potrzebuje trochę gelsoliny, ale kiedy jej ilość wymyka się spod kontroli, zaczynają się kłopoty. Cząsteczka ta niekontrolowanie przecina wtedy włókna mięśnia sercowego, co kończy się naprawdę ciężką niewydolnością - mówi Oudit. - Jednak nam udało się udowodnić, że kiedy stłumi się gelsolinę, funkcja serca zostaje zachowana”.

Zdaniem autorów badania, odkrycie to jest przełomowe dla pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową. Do tej pory nie było skutecznych metod ich leczenia. Teraz może się to zmienić. „PI3K α jest bardzo obiecującym celem terapeutycznym, oferującym możliwość lepszego i bardziej precyzyjnego dopasowania terapii do pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową. Rozumiejąc opisany tu mechanizm, będziemy mogli lepiej ich identyfikować i opracować dla nich konkretne terapie” - podsumowuje prof. Oudit.

Więcej informacji: https://www.nature.com/articles/s41467-018-07812-8 (PAP)

kap/ ekr/

Copyright © Fundacja PAP 2019