Nauka dla Społeczeństwa

26.04.2024
PL EN
08.06.2019 aktualizacja 08.06.2019

Naukowcy na tropie nowej strategii zwalczania infekcji wirusowych i raka

Fot. Fotolia Fot. Fotolia

Nowa strategia terapeutyczna wykorzystywana do leczenia zakażeń wirusowych i zwiększania odporności na raka została opisana w internetowym wydaniu czasopisma „Cell”. Jej autorami są badacze z Wake Forest Baptist Medical Center (Winston-Salem, USA).

Wyniki badania opisano na stronie: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2019.05.003

Przeprowadzone przez naukowców eksperymenty na zwierzętach pozwoliły zidentyfikować czynnik biorący udział w tłumieniu produkcji interferonu typu I. Tymczasem wiadomo, że zwiększenie produkcji interferonu typu I pomaga pokonać zakażenie wirusowe i zwiększa odporność na raka.

Interferony są grupą białek sygnałowych wytwarzanych i uwalnianych przez komórki gospodarza w odpowiedzi na obecność patogenów (wirusów, bakterii, pasożytów, ale też komórek nowotworowych). W typowym scenariuszu zainfekowana wirusem komórka uwalnia interferony, dzięki czemu komunikuje sąsiednim komórkom o niebezpieczeństwie i powoduje, że zwiększają one swoją ochronę przeciwwirusową.

Interferony pomagają również układowi odpornościowemu zwalczać raka i mogą spowalniać wzrost komórek nowotworowych.

W swoim najnowszym badaniu zespół dr. Hui-Kuan Lin’a odkrył, że kluczową rolę w podnoszeniu odporności gospodarza, usuwania wirusów i nadzoru nad rakiem pełnią tzw. receptory RIG-I-podobne (RLR), gdyż to one pośredniczą w produkcji interferonu (IFN). Naukowcy wykazali, że kiedy RLR są aktywne dezaktywowana zostaje glikoliza, czyli pierwszy etap cyklu reakcji chemicznych, których celem jest przekształcenie cząsteczki glukozy w energię potrzebną komórkom do życia. Inaktywacja glikolizy jest zaś kluczem do uruchomienia produkcji IFN typu I.

Prowadząc dalsze eksperymenty farmakologiczne i genetyczne badacze wykazali, że bezpośrednią przyczyną zwiększenia produkcji IFN typu I u myszy było zmniejszenie stężenia pochodzącego z glikolizy mleczanu, do którego doprowadziła inaktywacja dehydrogenazy mleczanowej A (LDHA).

„Nasze badanie ustaliło, że to właśnie mleczan pełni krytyczną rolę w ograniczaniu sygnalizacji RLR oraz dowiodło, że bezpośrednim +czujnikiem+ poziomu mleczanu jest cząstka o nazwie MAVS (mitochondrial antiviral-signaling protein). To ona działa jako swoisty łącznik między metabolizmem energii a odpornością” - wyjaśnia dr Lin.

kap/ ekr/

Przed dodaniem komentarza prosimy o zapoznanie z Regulaminem forum serwisu Nauka w Polsce.

Copyright © Fundacja PAP 2024