Nadzieja na powrót utraconych wspomnień
Fot. Fotolia /
Badania naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles świadczą o tym, że pamięć nie jest magazynowana w synapsach lecz jądrach neuronów. Daje to nadzieję dla pacjentów we wczesnym stadium choroby Alzheimera. Wnioski publikuje serwis eLife.
"Pamięć długotrwała nie jest magazynowana w synapsie. To odważna teza, ale o tym właśnie świadczą nasze dowody. Układ nerwowy wydaje się być w stanie odbudowywać utracone połączenia synaptyczne. Jeśli tak się dzieje, pamięć może powrócić. Nie jest to proste, ale uważamy, że możliwe" - mówi kierujący badaniami prof. David Glanzman.
Naukowcy prowadzili swoje badania na ślimaku morskim z rodzaju Aplysia. Ślimak ten reaguje na bodziec dotykowy odruchowym cofnięciem skrzeli i syfonu w celu ich ochrony przed potencjalnym uszkodzeniem. Naukowców interesował mechanizm tego odruchu oraz neurony czuciowe i ruchowe, które w nim uczestniczą.
Podczas badań odruch został wzmocniony przez zastosowanie łagodnych bodźców elektrycznych, wskutek czego reakcja została na kilka dni wzmożona. Jak wyjaśniają naukowcy, bodziec powoduje wydzielanie serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym, która stymuluje proces tworzenia się nowych połączeń synaptycznych. Podczas tworzenia wspomnień długotrwałych mózg wytwarza nowe białka biorące udział w budowie tych synaps. Jeśli proces ten zostanie zakłócony (np. przez wstrząs lub uszkodzenie) białka te nie ulegają syntezie i nie dochodzi do powstania wspomnień długotrwałych.
"Jeśli nauczymy zwierzę wykonywać jakieś zadanie oraz zatrzymamy syntezę białek zaraz po przeszkoleniu, po 24 godzinach zwierzę nie będzie nic pamiętało. Jeśli jednak podamy inhibitor syntezy białek po upływie 24 godzin od przeszkolenia, pamięć zostanie zachowana. Innymi słowy, gdy wspomnienia zostały już utworzone, zakłócenie syntezy nie wpływa na pamięć długotrwałą" - tłumaczy prof. Glanzman.
By sprawdzić, czy do utraty połączeń synaptycznych dochodziło równolegle z utratą wspomnień, naukowcy umieścili neurony czuciowe i ruchowe w szalce Petriego. Pomiędzy komórkami odtworzyły się połączenia obserwowane wcześniej u ślimaka. 24 godziny po policzeniu synaps badacze dodali inhibitor syntezy. Następnego dnia potwierdzili, że późne zaaplikowanie inhibitora nie zakłóciło pamięci - połączenia uległy wzmocnieniu oraz powstały nowe.
Podczas kolejnego eksperymentu do naczynia zawierającego neurony dodano serotoninę stymulującą powstawanie połączeń synaptycznych. Po 24 godzinach dodano ponownie niewielką ilość serotoniny (utrwalającą wspomnienia) a zaraz potem inhibitor, co spowodowało utratę części połączeń.
Gdyby pamięć była magazynowana w synapsach, utracone połączenia synaptyczne powinny były być tymi, które utworzyły się w odpowiedzi na drugą dawkę serotoniny. Okazało się jednak, że część z nich pozostała, a część została utracona, przy czym nie zaobserwowano żadnego jasnego wzorca. Jak zauważają badacze, druga dawka serotoniny uruchomiła ponowny proces konsolidacji pamięci i zahamowanie syntezy białek podczas tego procesu spowodowało wymazanie części wspomnień.
Zdaniem prof. Glanzmana sugeruje to, że pamięć magazynowana jest gdzie indziej, być może w jądrze komórki nerwowej. Informacja ta miałaby istotne znaczenie dla leczenia pacjentów z wczesnym stadium choroby Alzheimera, podczas której dochodzi do utraty połączeń synaptycznych. Jeśli jednak neurony nie zostały jeszcze utracone, możliwe byłoby odzyskanie niektórych wspomnień. Neurony zostają utracone w późniejszych stadiach choroby, co odbiera szansę na przywrócenie pamięci.(PAP)
koc/ krf
Przed dodaniem komentarza prosimy o zapoznanie z Regulaminem forum serwisu Nauka w Polsce.
