Leki na potencję mogą pomóc zapobiegać demencji
Fot. Fotolia
Leki stosowane przy zaburzeniach erekcji mogą zmniejszać akumulację nieprawidłowo zwiniętych białek w mózgu, prowadzących do rozwoju m.in. choroby Alzheimera – informuje pismo „Proceedings of the National Academy of Sciences”.
Inhibitory PDE5, takie jak sildenafil (znany jako Viagra) czy tadalafil, podnoszą poziom cząsteczki sygnałowej cGMP poprzez blokowanie fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), enzymu powodującego jej rozkład.
„Nasze badania wskazują na nowe podejście do walki z podstawową przyczyną wielu chorób neurodegeneracyjnych, a także niektórych rzadkich chorób serca i mięśni” – mówi dr Alfred Goldberg z Harvard Medical School, autor analizy (DOI: 10.1073/pnas.2003277117).
Naukowcy postanowili sprawdzić, w jaki sposób leki te wpływają na proteasom, agregat enzymatyczny wykorzystywany przez komórki do niszczenia zbędnych, uszkodzonych lub nieprawidłowo zwiniętych białek. Do białek przeznaczonych do degradacji przyłącza się wówczas inne małocząsteczkowe białko – ubikwityna.
Działanie sildenafilu i tadalafilu badano zarówno na komórkach ludzkich w laboratorium, jak i na modelu zwierzęcym.
Naukowcy zaobserwowali, że zwiększenie poziomu cGMP sprawiało, że proteasom był bardziej aktywny, a co za tym idzie był w stanie zniszczyć większą liczbę nieprawidłowych białek.
Aby sprawdzić czy zwiększona aktywność proteasomu przeciwdziała odkładaniu się nieprawidłowych białek powodujących choroby neurodegeneracyjne, naukowcy zmodyfikowali genetycznie narybek danio pręgowanego (ryby często służącej jako organizm modelowy w badaniach). Modyfikacje obejmowały białka odpowiedzialne za rozwój pląsawicy Hungtingtona i tauopatii (chorób spowodowanych nieprawidłowościami w obrębie białka tau, m.in. choroby Alzheimera).
Aktywność proteasomu ryb, u których zastosowano sildenafil lub tadalafil, zwiększyła się bez negatywnych skutków ubocznych. Leki spowodowały zwiększoną degradację zmutowanych białek tau oraz białek odpowiedzialnych za pląsawicę Huntingtona. Dodatkowo zaobserwowano zmniejszenie liczby obumierających komórek nerwowych.
„Te rezultaty są bardzo obiecujące. Należy wykonać jednak więcej badań, aby określić najlepszy i najbezpieczniejszy sposób zwiększenia poziomu cGMP w mózgu, a także ustalić etap choroby, na którym takie leczenie może przynieść pożądane skutki” – komentuje dr Goldberg.(PAP)
koc/ agt/
Przed dodaniem komentarza prosimy o zapoznanie z Regulaminem forum serwisu Nauka w Polsce.
